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울트라로 인한 만성 경막하 혈종의 피질 위축

Jun 16, 2023Jun 16, 2023

Scientific Reports 13권, 기사 번호: 3400(2023) 이 기사 인용

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측정항목 세부정보

만성경막하혈종(CSDH)의 병태생리학 뒤에 있는 메커니즘을 설명하기 위해 여러 이론이 시도되었습니다. 그러나 이 과정은 복잡하며 대부분 알려지지 않았습니다. 이 연구에서 우리는 일측성 CSDH 환자 190명의 대뇌 피질 위축을 건강한 대조군 190명과 비교하는 후향적 무작위 분석을 수행했습니다. 피질 위축 정도를 평가하기 위해 CT 스캔 영상을 활용하여 3개 수조의 최대 직경 합을 측두엽 수준에서 두개골의 최대 직경으로 나눈 비율인 지표를 개발했습니다. 또한 우리는 처음으로 면역조직화학 방법과 투과전자현미경 기술을 조합하여 CSDH의 미세구조 분석을 보고했습니다. 다양한 정도의 피질 위축에 대한 평가를 확인하기 위해 내부 검증이 수행되었습니다. 상대 피질 위축 지수(RCA index)는 세 개의 수조(섬수조, 종대뇌열구, 대뇌고랑)의 최대 직경과 측두골의 최대 내부 거리의 합을 나타냅니다. 건강한 대조군의 연령과 밀접한 관련이 있는 이 지수는 CSDH 환자의 수술 전 및 수술 후 최대 혈종 직경 및 정중선 이동과 양의 상관 관계가 있습니다. 반대로 KPS(Karnofsky Performance Status)와 음의 상관관계가 있습니다. AUROC(Area Under the Receiver Operating Characteristics)는 RCA 지수가 대조군과 사례를 효과적으로 구별하는 것으로 나타났습니다. 면역조직화학 분석에 따르면 새로 형성된 CD-31 양성 미세혈관의 수는 외막보다 CSDH 내막에서 CD34 양성 미세혈관보다 더 많습니다. 미세 구조 관찰은 주로 CSDH 내막에 만성 염증 상태가 있음을 강조합니다. 이러한 결과를 통합하여 우리는 CSDH의 병인발생 모델을 얻었습니다. 대뇌 피질의 위축은 경내피 세포 여과, 염증, 막 형성 및 CSDH 형성으로 이어지는 혈관 신생의 계단식을 활성화하는 유발 요인인 것으로 보입니다.

정상 뇌 노화(NBA)로 알려진 연령 관련 생리적 피질 위축은 신경학적 상태의 임상적 변화 없이 뇌 구조의 변화를 초래합니다1.

만성경막하혈종(CSDH)은 노인 인구 분야에서 이 질환의 연간 발생률이 연간 100,000명당 1.72%~20.6%로 추산되므로 인구에 광범위한 영향을 미칩니다2,3. 이러한 추세는 인구의 기대수명 증가와 관련이 있다4.

CSDH의 임상적 발현은 다양하며 CSDH가 기본 뇌 실질에 미치는 질량 효과에 따라 달라집니다. 발병 증상에는 두통, 정신 상태 변화, 편마비, 최대 혼수상태에 이르는 보행 장애 등이 포함됩니다5. Burr 구멍 개두술은 외과적 대피를 위해 가장 많이 사용되는 절차로 보이며 결과는 일반적으로 유리합니다. 그러나 중간 뇌막 동맥 색전술은 CSDH3 치료에 사용되는 치료 도구 중 하나입니다.

CSDH의 병태생리학을 설명하기 위해 시간이 지남에 따라 여러 가지 이론이 나타났으며 CSDH의 치료에는 여러 가지 임상적 요인을 고려해야 합니다2,3,6,7,8,9,10,11,12. 특히, 혈관 신생, 섬유소 용해 및 염증과 관련된 근본적인 병리생리학적 과정을 이해하는 것은 잠재적인 약물 치료법을 개발하는 데 필수적입니다.

다양한 연구에서 CSDH 막의 형성과 혈종을 둘러싼 막의 존재에 관한 CSDH 막의 미세 구조를 분석했습니다. 또한, 다른 초미세구조 연구에서는 CSDH18,19,20의 "외부 막" 및 "내부 막"이라고 하는 막의 단일 측면을 강조했습니다. 그러나 CSDH의 "외막"과 "내막"에 대한 체계적인 면역조직화학 연구는 없습니다.

 II), severe heart failure, liver cirrhosis, organ transplantation, severe episodes of dehydration, alcoholism, substance abuse, rheumatoid arthritis, lupus, and infectious diseases of the central nervous system. (1) The healthy control group did not report any neurosurgical or neurological disorders during this specific follow-up period (January 2018 and December 2021). Regarding the age, patients older than 40 with a mean age of 63 years were selected. Patients with newly diagnosed unilateral with CSDH who underwent craniotomy surgery by burr hole and evacuation were included in the CSDH group, these patients included did not present important co-morbidities and reported ASA score ≤ II and were not under antiplatelet and/or anticoagulant therapy. Patients with bilateral subdural hematoma, with a known diagnosis of dementia, ischemic and hemorragic stroke, intraparenchymal and subarachnoid haemorrhage, hydrocephalus, tumors of the brain, other neurological disorders and patients under anti-coagulant and anti-platelet therapy were excluded from the CSDH group. Patients with recurrence of CSDH were excluded. From the CSDH group, a subgroup of 20 patients were randomly picked upon their informed consent to perform the analysis of their "outer" and "inner" subdural hematoma membranes were randomly picked and analysed by light microscopy, transmission electron microscopy, and by immunohistochemistry techniques. The "inner membrane" was harvested after re-expansion of the parenchyma after the hematoma evacuation. Harvesting this tissue may be a complex procedure when there is poor visibility in the operative field due to the small diameter of the burr hole is small or no/poor re-expansion of the brain parenchyma after evacuation. Opening of the inner membrane is used for exploratory purposes, with microsurgical instrumentation and with the necessary intraoperative microscope aid, and this is to exclude the formation of further small chambers between the two members, which often occurs. Complete removal of the inner membrane is not recommended due to the risk of damaging the underlying parenchyma and increased chances of post-operative seizure./p> 50 cm3 was an independent predictor of CSDH recurrence following surgical treatment. In addition, Yang et al. define cortical atrophy as the ratio expressed in % between the CSF volume divided by the volume of the intracranial space [the cerebrospinal fluid (CSF) volume to intracranial space (ICS) volume: A = 100 × vol (CSF)/vol (ICS)] and concludes that cortical atrophy is associated with the development of CSDH and the risk increases after age 657./p>